我们在前面的文章提到过，慢阻肺的病人在治疗过程中，会用到激素，激素可以通过口服、静脉和雾化吸入进入体内。
有些病友一听到激素，就想到了激素的副作用：向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压、糖尿病等。
实际上，我们在慢阻肺的治疗中大部分激素的用法是雾化吸入，还是比较安全的，雾化吸入的具体内容我们将在下一章详细介绍，这章我们来聊聊为什么慢阻肺病人要用激素。
慢阻肺的发病机制主要是不同炎症细胞、细胞因子和炎症介质参与了慢性气道炎症。
大家注意一下，这里的慢性气道炎症不是感染所说的那个炎症，而是与炎症细胞、细胞因子和炎症介质参与有关的。
慢阻肺病人不管是稳定期还是急性加重期，炎症都是病情进一步进展的重要因素之一。
所以在慢阻肺病人的治疗中，不仅仅需要扩张支气管，抗炎也是慢阻肺治疗的重要环节。
糖皮质激素可通过影响炎症因子/抗炎因子的平衡以及使免疫细胞的作用受到抑制从而减轻炎症反应，抑制气道重构，延缓肺功能下降。
糖皮质激素抗炎作用基本机制
可分为经典途径(基因途径)和非经典途径(非基因途径)。
经典途径指糖皮质激素易通过细胞膜进入细胞,与细胞质内糖皮质激素受体结合形成活化的糖皮质激素-受体复合物,进入细胞核内启动基因转录,引起转录增加或减少，改变介质相关蛋白的水平,对炎症反应所必需的细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。经典途径属于延迟反应,一般需要数小时起效。
非基因途径是糖皮质激素直接作用于细胞膜膜受体,数分钟起效。膜受体的数量仅占受体总量的10%~25%,且解离常数远高于细胞质受体的解离常数。因此,需要大剂量吸入糖皮质激素才能启动非经典途径。
吸入激素吸入后，部分经气道在肺部沉积而发挥肺部的抗炎效应，而其他大部分沉积在口咽部。具体代谢过程见下图：
#百里挑一#
稳定期慢阻肺病人
年慢阻肺全球倡议指出对于稳定期中至极重度慢阻肺患者，吸入激素联合长效支气管扩张剂比单独给药，更能有效的改善肺功能和健康状态，减少急性加重。进一步肯定联合用药在稳定期中至极重度患者中的治疗作用
对于COPD稳定期的治疗，C、D组患者推荐使用吸入激素联合长效支气管扩张剂治疗。
有观点认为对于稳定期COPD治疗，联合方案能有效改善症状、提升肺功能以及减少急性发作。
目前中国已上市的雾化吸入用吸入激素有布地奈德、丙酸倍氯米松和丙酸氟替卡松，常用的联合制剂有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗。
并推荐治疗剂量为：
布地奈德/福莫特罗，/4.5μg，每次2吸，bid，或/9μg，每次1吸，bid。
氟替卡松/沙美特罗，/50μg或/50μg，每次1吸，bid。
慢阻肺还有三联吸入制剂，就是在双支扩剂的基础上加一个激素，就是糠酸氟替卡松（激素）、乌美溴铵（长效抗胆碱能药）、维兰特罗（长效β2受体激动剂）三药合一，通过易纳器（Ellipta）干粉吸入装置，每日给药1次。
吸入激素（在常规维持性支气管扩张剂治疗的基础上添加）对预防未来疾病加重的效果，也可以通过血液嗜酸性粒细胞计数可予指导。
嗜酸性粒细胞计数
年COPD全球倡议对嗜酸性粒细胞的推荐如下：
（1）嗜酸性粒细胞＜个细胞/μl、嗜酸性粒细胞＞个细胞/μl可成为预测激素治疗慢阻肺有效性的价值。
（2）当个细胞/μl＜嗜酸性粒细胞计数＜个细胞/μl，并且每年出现一次中重度的急性加重，可考虑使用吸入激素。
慢阻肺急性加重期的病人
慢阻肺急性加重期的住院患者宜在应用支气管扩张剂的基础上，加用口服或静脉激素治疗。可缩短恢复时间并改善肺功能（FEV1）。还可以改善氧合作用，降低早期复发的风险、治疗失败率以及住院时间。
对于急性期患者，推荐激素全身治疗的给药途径为口服给药，并且激素治疗方案推荐使用泼尼松，口服40mg/d。疗程不宜太长，5-7天即可停药，避免激素不良反应。
目前来说，吸入激素是抑制气道黏膜炎症最有效的药物之一。
慢阻肺患者长期应用吸入激素治疗可改变细胞外基质的组分，同时肺功能也有所改善，这提示长期应用吸入激素治疗能改善患者的远期预后。
参考文献：
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