尿*症是一种非常痛苦的疾病，而且这种痛苦还需要花钱去买，许多人还买不起。
我国目前透析患者只有约70万，尿*症患者却达多万，也就是说仍有大量尿*症患者没有医保、也做不起肾移植手术，甚至收入来源都断了，只能死撑。撑到最后，连痛苦都买不到就去了。痛苦和死亡二选一的绝境，造就了尿*症的赫赫威名。
几乎所有人都知道什么是尿*症。但是较少有人了解：尿*症为什么会发生？肾脏是怎么死亡的？甚至许多尿*症患者本人也搞不太清，只是模糊地感觉到：肾病治不好，一边治一边向尿*症进展。
其实尿*症的发生，也比较简单，这条毁灭之路主要就2条路径：
一、炎症
肾脏的炎症，和新冠肺炎这种炎症不一样。炎症是一个非常广的概念，特征就是“红、热、肿、痛”——你发现没，这是人的外在感受，和致病原理、治疗方式没多大关系。甚至脸上被打一拳，也可能发生红热肿痛。
炎症这个词儿太宽泛了，是个大杂烩，各种炎症之间八竿子打不着。所以炎症这个名字，其实并不科学，只是凑合着用。
要真正了解肾脏的炎症，就需要认识这种特殊的、消炎药无效的炎症：「免疫炎症」。
一般这种命名方式，都是“因+果”，比如“细菌炎症”：细菌是因，炎症是果；“病*炎症”：病*是因，炎症是果。那么“免疫炎症”也就很好理解了：免疫是因，炎症是果。肾脏的炎症，没有病菌，是免疫系统导致的。
有人可能觉得很别扭：免疫力可是个好东西啊！怎么跟细菌病*一样成了坏蛋了？
再浓眉大眼的人，也会叛变革命。
免疫这个活计，非常难干。首先，你怎么知道一个陌生的东西是好的还是坏的？这活可不轻松，光人体就有50万亿个细胞，每个细胞还可能发生变异，更不要说细胞分泌的各种生物分子、以及人体接触的各类体外物质等等，更是天文数字。
那么多东西的是非忠奸，有太多都没有记录在案，成为“疑似坏人”——免疫系统要不要对它们发起打击？不同人的免疫系统有2种倾向：
1.倾向于心慈手软，搞不清楚的东西我不随便打击，以免伤及无辜，即使漏掉一点坏东西我也忍了。
2.倾向于雷厉风行，眼里容不得沙子，宁可错杀，不可放过。发起炎症，肃清种种疑似坏人。
而肾病患者的免疫系统，多属于第2种，属于过度激活。
注意，免疫系统宁可错杀、不可放过的做事风格，不代表免疫力强。因为这是它对“未知物质”的态度，而对普通的病菌，肾友和正常人的免疫系统都在进行着常规的清除工作。而且不幸的是，如果肾脏受损严重而累及免疫系统、或是为了降低尿蛋白而服用激素/免疫抑制剂，那么面对普通病菌的免疫力也会减弱。
这也就是为什么有人说：肾病是因为免疫力太强、同时也有人说肾病患者的免疫力太弱。看起来“既强又弱”非常矛盾，但这是同一件事情的一体两面。这就像一个国家的*队嗜杀成性、不分青红皂白残害良民，你说这个国家强还是不强？某种角度上来看确实强，但同时也因为耗尽了国库和民心而一碰就碎。
免疫炎症的这种矛盾，经常让医生不得不痛下杀手：用免疫抑制剂，压制免疫系统使其半死不活。即便要承担病菌趁机而入的风险，也要让肾脏喘口气。
免疫系统的“过度激活”，是「自身免疫病」的特征，也就是狼疮、类风湿、强直性脊柱炎等疾病。而肾病虽然也有自身免疫现象，却不属于自身免疫病。
因为肾病不是只怪免疫系统，“疑似坏人”也在捣蛋。
肾病患者体内的“疑似坏人”，比正常人要多得多：比如IgA肾病患者体内有「半乳糖缺陷型IgA1」——正常的免疫球蛋白A1是有半乳糖的，但它没有，被病菌感染等因素搞丢了；比如膜性肾病患者体内有异常的「磷脂酶A2受体」——被重金属离子和过量的糖、脂分子搞得结构改变了；等等。
许多改变来源于DNA被破坏、变异，使得“疑似坏人”源源不断地被DNA制造出来。
种种“疑似坏人”，铺天盖地在体内开大会，别说过度激活的免疫系统，就是正常的免疫系统，也无法忍受：“肾脏小兄弟，我要大开杀戒了，借你宝地掀起一场炎症风暴，若是误伤到你，生死由命吧！”
炎症风暴掀起的同时，另一边，一场对抗也在如火如荼。
二、压力
我们都知道血压，准确地说，是肱动脉血压。其实，全身各处的血管，压力各不相同。肾脏最易受伤的部位是毛细血管。
肾脏毛细血管的血压，一般是30-50mmHg。看似压力不大，但是毛细血管那薄薄的血管壁，只有3层细胞的厚度，0.5微米，也就是2千分之一毫米。
这点儿血管壁强度，和粗壮的动脉没法比。偏偏肾病，就喜欢在这么薄的血管壁上加大压力。
在肾小球旁边，有一块组织，叫「球旁器」——这是一个“增压开关”，由球旁细胞组成。
当炎症的战火烧到这里时，开关打开，球旁细胞会分泌「肾素」，肾素促进肝脏分泌「血管紧张素」——听这名字，就知道它会收缩血管。血管收缩后，肾脏毛细血管的压力增大。
也就是肾脏给自己增加压力。
肾脏为什么要给自己增大压力？学界尚未有明确论断。一个可能的原因是，器官损伤普遍会缺血，增大压力可以给器官输送更多血液。这个目的是好的，但方法错了。短时间内增压可以改善血流，但时间一长，肾脏被压死后，血流就彻底断了。人体进化得并不完善，很多器官都有这类“短视行为”。其实进化这件事不在乎你能不能长寿，只在乎你能不能多活一刻，活到完成繁衍之时。
肾脏的这种压力，不仅会把更多蛋白压出来，血管壁还可能大面积破碎，血液物质外溢、挤占半个肾小球，形成月牙状的「新月体」——肾脏预后不良的标志之一。
高压之下，肾脏毛细血管变得越来越硬。
变硬后管腔狭窄，缺血加重，于是球旁器进一步加大火力、增加压力、加大血流，血管为了对抗压力越来越硬。越加压越硬、越硬越加压，最后所有肾小球全部硬化。
炎症和硬化发生之后，两条路合二为一：肾脏开启了纤维化进程。
纤维化，也就是肾脏出现「成纤维细胞」。肾脏的这个成纤维细胞有个特点：会促进自身增殖，最后搞得整个肾脏全是纤维细胞。所以很多患者明明已经把尿蛋白等致病因素都消除了，肾功能仍在恶化。
成纤维细胞促进自身增殖，原本有利于肾脏伤口愈合。但是，古老的人体进化出这种细胞之时，哪能想到会出现整个肾脏到处都在发炎的这种现代病。
一个伤口促进自身细胞增生，叫做愈合；
整个肾脏促进自身细胞增生，则是自毁。
总之，肾脏的死亡，既有外因，也有内因。既有外界环境的侵扰（病菌、重金属、吃喝过度），也有免疫系统的紊乱（过度激活），还有肾脏自己想救火却火上浇油（给自己加压）。
我们可以看到，面对病变，肾脏和免疫系统也在积极地想办法、采取措施，想要解决问题。但是能力不行、方法错误，而且这活确实不好干，导致不仅没解决问题，反而雪上加霜。
那么正确的解决方法是什么？拯救之路说起来不亚于毁灭之路，本文是盛不下了，我们以后再谈。