休克是一种急性循环功能不全综合征，由多种原因引起，致组织细胞的灌流不足，氧供减少，代谢紊乱，甚至发展成器官功能衰竭。
根据病因主要有:
①低血容量性休克，因内出血或外出血、失水或大量液体储留肠腔或腹腔所致;
②感染性休克，因病原体及其*素导致血流分配异常;
③心源性休克，可因缺氧缺血性心肌损害、心肌炎，严重心律紊乱、低血糖及流入道或流出道阻塞性先天性心脏病，致心排血量减少。新生儿硬肿症并发休克机制较复杂，心肌功能不全是主要的环节。
（一）临床表现
1期(代偿期)表现为皮肤苍白，肢端发凉，前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间延长(3秒)，精神萎靡(可能先有短暂烦躁不安)，收缩压尚正常但脉压变小，心率次/分、脉搏弱。
2期(失代偿期)皮肤明显苍白或苍灰，肢体凉、皮肤可有花纹，毛细血管再充盈时间明显延长、嗜睡甚至昏迷、肌张力低下、血压下降，收缩压足月儿6.6kPa，早产儿5.3kPa，心音低钝，心率快，但亦可发展至心动过缓，呼吸急促伴吸气性凹陷，继而呼吸不规则或呼吸暂停，少尿2m1/(kg*d)。
3期出现多脏器功能衰竭：心功能不全。急性呼吸窘迫综合征，肺出血、急性肾衰竭、DIC、脑水肿、消化道出血、麻痹性肠梗阻，病情常难以回逆。
（二）诊断要点
1.引起休克的基础疾病，患儿出现皮肤颜色苍白、肢端凉，皮肤毛细血管再充盈时间延长是新生儿休克早期的表现，待血压下降，伴功能不全表现则为中期。若出现多器官功能衰竭已属晚期。
2.实验室和其他检查
(1)动脉血气分析:表现为代谢性酸中*，其程度与休克严重度有关。早期可有代偿性呼吸性碱中*，当发生肺水肿，急性呼吸窘迫综合征时PaCO2升高。
(2)血电解质(钠、钾、氯、钙)及血糖测定。
(3)血常规、血小板计数，凝血功能及肾功能检查。
(4)有呼吸困难及怀疑心脏病者应做胸部X线检查。
(5)心电图了解心律及有无心肌损害。
(6)超声心动图，可检测心功能并了解有无结构畸形与异常分流。
(7)中心静脉压(CVP)测定，有助于心功能不全或低血容量休克的鉴别。
（三）治疗
1.对病因治疗，并采取下述治疗措施，以改善组织灌注及氧合。监护脉率，氧饱和度、血压、呼吸、观察意识状态、皮肤色泽，肢端温度，毛细血管充盈时间、尿量等，随访血气、血电解质。
2.扩容,低血容量性休克或感染性休克视每个病例具体情况，先静脉快速滴注等渗晶体液lOmg/kg(30分钟左右)，继之，可再以同样速度给5%白蛋白,血浆等胶体液10mg/kg，失血者血红蛋白明显降低者则输全血。经上述处理后若临床表现无改善宜测CVP0.67kPa(5mmHg)可继续扩容，直至CVP≥0.67kPa。
3.纠正酸中*代谢性酸中*应用碳酸氢钠，所需5%碳酸氢钠(ml)=(-BE)x体重(kg)x0.5计算，先给半量稀释1倍后缓慢静脉推注。以纠正PH至≥7.25为宜。由于休克时代谢性酸中*与组织灌流不足，缺氧而致乳酸产生增加及肾灌流不全使机体酸性代谢产物排出减少有关，故维持有效血容量改善循环对纠正代谢性酸中*是很重要的，呼吸性酸中*则要改善通气。
4.保持气道通畅并供氧，必要时机械通气。
5.药物治疗
(1)血管活性药物
1)多巴胺:每分钟0.5-4ug/kg，改善肾、肠系膜及冠状血管血流;5-l0ug/kg增强心脏收缩力，增加心排血量和升高血压。
2)多巴酚丁胺:每分钟5-l0ug/kg,增加心排血量，用于心源性休克。
3)氢溴酸山莨菪碱(-2)用于感染性休克0.2-0.5mg/kg静注，必要时15-30分钟重复一次。血压回升后减量停用。
(2)肝素:新生儿休克患儿常有血凝状态紊乱，先存在以高凝为主的早期DIC，故早、中期休克患儿血小板x/L者宜予小剂量肝素(25U/kg)每8一12小时1次。
(3)纳洛酮:感染性休克经扩容纠正酸中*治疗、血压未能纠正者，除应用血管活性药物外，可静脉注射纳洛酮0.1-0.3mg/kg。
吴缨