“心较比干多一窍，病如西子胜三分。”出自《红楼梦》第三回贾宝玉初见林黛玉时场景。
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言归正传，接下来我们就来了解一下这个室缺到底为何。室间隔缺损（ventricularseptaldefect,VSD）为最常见的先天性心脏畸形，多单独存在，亦可与其他畸形合并发生。本病的发生率占成活新生儿的0.3%，先天性心血管疾病的25%~30%。由于VSD有比较高的自然闭合率，约占成人先天性心血管疾病的10%。
PART1病理生理要讲室缺的病理生理就得把他分为“幼崽期”和“成熟期”，因为两者预后不尽相同，好比幼崽期的哈士奇和进入成熟期破坏力完全不能相比。
形成肺动脉高压以前
形成肺动脉高压以后
PART2临床症状及表现1、小型室缺：分流量小，无明显症状，仅于体检时发现心脏杂音
2、大型室缺：肺循环充血和体循环缺血表现
体循环供血不足-生长发育落后；消瘦、乏力、多汗
肺循环充血-气短、喂养困难，易患肺炎，易心衰
扩张的肺动脉压迫喉返神经-神经嘶哑
（注：艾生曼格综合征：随着肺血管病变的进行性发展，容量性肺动脉高压渐变为不可逆的阻力性肺动脉高压，当右心室收缩压高于左心室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现发绀。）
PART3诊断1、心脏杂音：胸骨左缘3、4肋间可闻及3~4/6级全收缩期粗糙杂音，可伴震颤（机理：血流快速通过缺损部位产生）；肺动脉瓣第二心音亢进（机理：肺动脉高压）；二尖瓣区舒张期杂音（相对狭窄）；如缺损靠近主动脉瓣可致瓣膜脱垂部分遮盖缺损致杂音反而减少
2、心电图：左心室肥大或双心室肥大，可见左房增大
3、X线表现：左右心室增大，以左室增大为主，肺纹理增粗，主动脉弓影缩小，肺动脉段突出。
4、心脏超声：左、右室增大，主肺动脉增宽，二维显示缺损直接征象可以明确VSD部位和大小，彩色多普勒显示心室水平分流方向、分流量大小，频谱多普勒估算跨隔压差和肺动脉压力，为介入提供方案。
PART4治疗传统的治疗方法是外科修补，但外科手术治疗创伤大，并发症发生率高，占用医疗资源多，术后对患者有一定不良的心理影响。目前介入治疗通过大量的病例的随访研究，对VSD的封堵治疗有了较深入得认识，严重的并发症发生率明显降低。
适应症（I类）
膜周型VSD：年龄≥3岁；有临床症状或有左心超负荷表现；VSD上缘距主动脉右冠瓣≥2mm，无主动脉瓣脱垂及主动脉瓣反流；缺损直径14mm。
肌部VSD：年龄≥3岁，有临床症状或有左心超负荷表现，肺体循环血流量比(Qp／Qs)1.5。
年龄≥3岁、解剖条件合适的外科手术后残余分流或外伤后VSD，有临床症状或有左心超负荷表现。
适应症（IIa类）
膜周型VSD：有临床症状或左心超负荷表现，年龄2~3岁。
VSD上缘距离主动脉右冠瓣≤2mm，虽有轻度主动脉瓣脱垂但无明显主动脉瓣反流。
肌部VSD：体重≥5kg，有临床症状或有左心超负荷表现，Qp／Qs2.0。
手术方案
比干也好、黛玉也罢，你七窍、八窍，这多出来个“心眼”、多出来的洞就得封上，一句话“有病”——得治。
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