前景提要
在前几日自主氧合试验均失败后，我们再次尝试下调ECMO气流量为0，呼吸机参数FiO%、peep10cmH20，观察2小时复查血气分析氧分压大于80mmHg，未见二氧化碳潴留，呼吸、循环稳定。那么，是否现在撤离ECMO？
我们评估：患者ECMO治疗第九天，肺部影像学已经在改善，继续ECMO支持，面临的导管相关血流感染、重要脏器出血、血细胞破坏等风险在增加，大于ECMO获益。于是，我们果断撤离了ECMO。（图1）
图1
后ECMO时期治疗第10天（7.20），
患者发热，体温最高38.5℃，近期PCT增高趋势，痰培养“鲍曼不动杆菌（药敏仅替加环素敏感）”，抗生素改“替加环素+卡泊芬净”，体温渐降至正常。
但左肺啰音仍多，左肺超声仍以B线为主，纤支镜检查气道*白色痰液仍多且稠。
治疗第12天（7.22），
为了争取早日停机拔管，我们逐步减少并停用镇痛镇静（咪达唑仑+丙泊酚+瑞芬太尼），观察患者神志恢复情况。同时，我们担心患者不能继续耐受长时间的俯卧位通气，予暂停俯卧位通气。
重新建立经股静脉血透导管，行CRRT。
治疗第13天（7.23），
患者神志仍嗜睡，呼吸机使用模式CPAP+PSV，氧浓度下调至35%，peep6cmH2O，血气分析氧合指数＞mmHg，行SBT试验通过！予拔除气管插管改面罩给氧（6L/min）。
但拔管后约3小时，患者出现气促，氧饱和度下降88%，吸痰未改善，再次复查CT（图2），CT提示左肺实变范围再次扩大。
图2撤离ECMO当日CT（上图）与拔管日CT对比（下图）患者高龄，再次有创机械通气很可能需要重新使用镇痛镇静药物，机械通气和ICU住院时间将进一步延长，并发症风险加大，我们决定暂不气插，先尝试经鼻高流量氧疗（HFNC）。
考虑肺部加重可能与过早停用俯卧位通气有关，我们决定重启俯卧位通气，并加强气道管理，加用白三稀受体拮抗剂、β2激动剂等解痉，抗感染治疗同前。患者气促和氧合逐渐改善。
治疗第18天（7.28），
患者氧合指数渐好转，体温正常，降钙素原下降，气道痰量减少，感染控制有效，疗程到后停用替加环素。尿量可，停CRRT后拔除血透导管。
患者停用镇痛镇静药物已6天，仍神志嗜睡，意识淡漠，不能与他人交流，右侧巴氏征可疑阳性，余神经体征阴性，UREA27.87mmol/L，Cr.8umol/L，床边脑电图提示慢波增多，MRI+MRA仅提示腔梗、脑萎缩。大家怎么看？
图3.胸腔置管前后对比（左右滑动查看）
治疗第19天（7.29），
患者神志转清。或许，真的只是镇静药物未代谢完全。复查CT，出现双侧胸腔积液，予B超定位下双侧胸穿置管引流。（图3）
治疗第20天（7.30），
停HFNC，改鼻导管给氧，氧合指数上升至mmHg。
康复时期患者神志虽然转清，但仍诉对称性乏力，查体可见肌肉萎缩，体重由入院时72kg下降至约60kg，患者存在有脓*症、能量应激、制动、使用镇静肌松药物、使用糖皮质激素等多个高危因素，我们认为患者出现了ICU-AW。
医院协助每日肢体锻炼；
鼓励下床活动；
经口进食，补充蛋白粉加强营养；
逐步拔除身上各导管（空肠管、深静脉导管、外周静脉留置针、动脉测压管、胸管、尿管等）；
吹气球帮助肺复张；
治疗第33天（8.12），
患者神志清楚，呼吸平稳，氧合指数＞mmHg，生命征稳定，肌力较前好转，每日尿量可，复查血Cr较前下降，PCT0.ng/ml，办理出院手续，嘱回当地继续康复治疗。
图4.出院前CT
总结这是我科今年第三份ECMO病例。文献报道，重症腺病*肺炎病死率很高，即使及时行ECMO支持成功率也不高，原因与腺病*引起的肺部病变并非单纯的渗出性炎症有关。腺病*肺炎肺内病变不均一，后期容易遗留慢性气道和肺疾病。全身炎症反应较其他病*更重，肺外并发症多，可发展为多脏器功能衰竭。本例患者高龄，基础病多，入科时既存在急性肾损伤，治疗过程中继发多重耐药细菌感染，更增加了治愈的难度。一开始，我们通过CT重建估算可用的肺容积，进行严格的肺保护性通气和有效的气道管理。VV-ECMO的及时建立和及时撤离、俯卧位通气的决策和实施、停机拔管指征的把握等等，这些都是该患者最终能顺利治愈出院的关键。每时每刻我们都在左右权衡着利弊，哪一种方案对病人更好，损害更小，临床收益大于可能面临的风险，不同的临床阶段也有着不同的侧重和考量。遗憾的是，即使我们积极治疗了脓*症、早期肠内营养、限制肌松药物使用、尽量保留患者自主呼吸努力后，患者仍出现肌萎缩、肌无力的表现，这可能与营养不足和过度镇静有关。如果再来一次，我相信我们会做得更好。我们将对该患者出院后的康复情况和中长期预后进行随访。
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