ARDS的发病机制相当复杂，至今尚不完全清楚。虽然其病理生理和临床过程因病因的不同而有所差异，但它们共同的病理基础是肺泡-毛细血管膜的急性损伤。这种损伤主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。ARDS的病理过程一般可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。这三个阶段经常重叠存在，其具体临床表现取决于病程和阶段。
大体上，ARDS患者的肺呈暗红色或暗紫色的肝样变，明显肿胀，重量增加，且切面常有液体渗出。因此，它常被称为“湿肺”。在显微镜下，可以看到肺毛细血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。在约72小时后，血液中的凝集蛋白、细胞碎片、纤维素以及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴随着肺泡的萎陷，可以观察到Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。
经过1~3周，ARDS将逐渐过渡到增生期此和时纤，维Ⅱ化型期肺。泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积成为主要特征。部分肺泡的透明膜经吸收消散后得以修复，但也有部分会形成纤维化。这一阶段中，肺部毛细血管内皮细胞和成纤维细胞增生，肺泡间隔增厚并伴有大量炎性细胞浸润。同时，中性粒细胞活化并释放出各种蛋白酶和氧自由基等炎症介质，导致肺组织进一步损伤和破坏此。外，ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。这些继发感染进一步加剧了肺组织的损伤和破坏，使ARDS的治目疗前更尚为无困特难效。治疗能够完全逆转ARDS的病程，因此，预防和治疗继发感染对于提高ARDS的预后具有重要意义。
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