白癜风的临床表现 http://m.39.net/pf/a_4393955.html医院重症医学科作者：张毅
患者，男，71岁，因“咳嗽、肌肉酸痛2周，气促伴意识不清8天”于年7月9日入院。有“高血压病”、“2型糖尿病”病史。余既往史、个人史无特殊。
入院前2周受凉后出现咳嗽，无咳痰，伴四肢肌肉酸痛、发热，Tmax39.3℃，寒战、畏冷，经外院抗感染治疗病情未好转，呼吸困难逐渐加重，8天前气促，意识不清，经鼻气管插管接呼吸机辅助呼吸，给予“美罗培南+莫西沙星+利奈唑胺”抗感染，“米卡芬净+伏立康唑”抗真菌处理，“奥司他韦”抗流感病*等“大包围”。
7月7日外送BALF基因检测回报：人类腺病*35型、人类腺病*B2型、人类腺病*7型、人类腺病*B1型。确诊成人腺病*肺炎，予以调整抗感染方案为“利巴韦林+舒普深+利奈唑胺+伏立康唑”，同时予以“丙球蛋白20givgttqd+甲强龙80mgivgttqd”。
7月9日，患者病情加重，高条件呼吸机支持（氧浓度%、PEEP10cmH2O），氧合指数低于80mmHg，复查胸部X线，呈白肺。（图1）
ECMO团队会诊，15:00医院RICU顺利开始VV-ECMO支持，患者末梢氧饱和度改善。当日21:00，患者连同ECMO被顺利转运回我院。（这是重症医学科今年第三例ECMO转运病例，前两例均治愈出院）（图2）
图1
图2
ECMO时期
入科情况：T36℃，BP93/52mmHg（去甲肾上腺素0.1ug/kg.min维持）。体重：72kg。镇静状态，气管插管接呼吸机辅助呼吸（模式：PC-BIPAP，FiO%，PEEP12cmH2O，R12次/分）。ECMO参数（4.7L/min，FiO2%）。双肺呼吸音对称，闻及明显湿啰音。余无特殊。
血常规白细胞计数5.63*10∧9/L，淋巴细胞计数0.3*10∧9/L，PCT6.12ng/ml
图3.CT重建后计算可用肺容积，调整呼吸机潮气量设定（ml,约4ml/kg）
初始治疗：重症监护，肺保护性机械通气，VV-ECMO支持，利巴韦林抗病*（7.10-7.29），继续丙种球蛋白（7.9-7.11），甲强龙（2mg/kg.d，7.9-7.11）、乌司他丁抗炎，头孢哌酮舒巴坦（7.9-7.11）、利奈唑胺（7.10-7.14、7.16-7.20）、美罗培南（7.12-7.20）抗感染，伏立康唑（7.9-7.19）抗真菌，滋养性肠内营养，预防深静脉血栓形成，增强免疫，在满足组织灌注的条件下保持液体负平衡。患者AKI诊断明确，外院已行CRRT，为减少CRBSI风险，我们拔除了外院带入的血透导管，连接ECMO循环进行CRRT治疗。
患者重症ARDS，肺损伤严重，全身多处留置导管，我们应采取何种镇痛镇静策略？
图4.肺肝样变
患者肺损伤严重，但已在ECMO支持下充分保护性肺通气，平台和驱动压低，潮气量升高适度（4ml/kg左右）。我们认为此时部分保留患者自主呼吸，有利于肺复张、改善通气-灌注匹配和避免膈肌萎缩。但如果患者出现剧烈的自主呼吸努力时，应及时加深镇痛镇静，甚至短期使用神经肌肉阻滞剂。
治疗第2天（7.10），患者血流动力学改善，停用血管活性药物。但肺部渗出十分严重，肺顺应性差，左肺超声下与肝脏回声类似（肺肝样变）。我们决定行俯卧位通气。并床边徒手置空肠管行幽门后喂养，减少俯卧位时返流误吸的危险。
治疗第4天（7.12），复查床边胸片，左肺实变区较前有所吸收（图6）
治疗第5天（7.14），复查BALF二代基因监测：热带念珠菌，人类腺病*55型
图6
坚持每日俯卧位通气＞16小时，停俯卧位时同时停用镇痛镇静药物避免药物过量；
继续CRRT，通过体征、CVP、血Cr、血Lac、超声等多手段指导液体管理，保持每日液体负平衡；
逐渐增加肠内营养剂量；
每日复查床边胸片，左肺实变逐渐吸收（图7）；
尝试下调ECMO血流量或氧浓度，自主氧合试验，观察患者生命征变化；
图7
治疗第8天（7.18），患者血氧饱和度下降，立即纤支镜检查，见气道内*白色脓性痰，量多堵塞远端气道，未见渗出，予吸净各气道痰液后，患者氧饱和度好转，气促改善。分析患者气道分泌物性状较前改变，肺水渗出明显减少，考虑病情好转。但需警惕已合并细菌感染！
措施：撤除密闭式吸痰管，加强化痰，适当减少镇痛镇静药物剂量，每日纤支镜辅助吸痰。
治疗第9天（7.19），
在前几日自主氧合试验均失败后，我们再次尝试下调ECMO气流量为0，呼吸机参数FiO%、peep10cmH20，观察2小时复查血气分析氧分压大于80mmHg，未见二氧化碳潴留，呼吸、循环稳定。那么，是否立即撤离ECMO？
我们评估：患者ECMO治疗第九天，肺部影像学已经在改善，继续ECMO支持，面临的导管相关血流感染、重要脏器出血、血细胞破坏等风险在增加，大于ECMO获益。于是，我们果断撤离了ECMO。
后ECMO时期
治疗第10天（7.20），
患者发热，体温最高38.5℃，近期PCT增高趋势，痰培养“鲍曼不动杆菌（药敏仅替加环素敏感）”，抗生素改“替加环素+卡泊芬净”，体温渐降至正常。
但左肺啰音仍多，左肺超声仍以B线为主，纤支镜检查气道*白色痰液仍多且稠。
治疗第12天（7.22），
为了争取早日停机拔管，我们逐步减少并停用镇痛镇静（咪达唑仑+丙泊酚+瑞芬太尼），观察患者神志恢复情况。同时，我们担心患者不能继续耐受长时间的俯卧位通气，予暂停俯卧位通气。
重新建立经股静脉血透导管，行CRRT。
治疗第13天（7.23），
患者神志仍嗜睡，呼吸机使用模式CPAP+PSV，氧浓度下调至35%，peep6cmH2O，血气分析氧合指数＞mmHg，行SBT试验通过！予拔除气管插管改面罩给氧（6L/min）。
但拔管后约3小时，患者出现气促，氧饱和度下降88%，吸痰未改善，再次复查CT（图2），CT提示左肺实变范围再次扩大。
图2撤离ECMO当日CT（上图）与拔管日CT对比（下图）
患者高龄，再次有创机械通气很可能需要重新使用镇痛镇静药物，机械通气和ICU住院时间将进一步延长，并发症风险加大，我们决定暂不气插，先尝试经鼻高流量氧疗（HFNC）。
考虑肺部加重可能与过早停用俯卧位通气有关，我们决定重启俯卧位通气，并加强气道管理，加用白三稀受体拮抗剂、β2激动剂等解痉，抗感染治疗同前。患者气促和氧合逐渐改善。
治疗第18天（7.28），
患者氧合指数渐好转，体温正常，降钙素原下降，气道痰量减少，感染控制有效，疗程到后停用替加环素。尿量可，停CRRT后拔除血透导管。
患者停用镇痛镇静药物已6天，仍神志嗜睡，意识淡漠，不能与他人交流，右侧巴氏征可疑阳性，余神经体征阴性，UREA27.87mmol/L，Cr.8umol/L，床边脑电图提示慢波增多，MRI+MRA仅提示腔梗、脑萎缩。大家怎么看？
图3.胸腔置管前后对比（左右滑动查看）
治疗第19天（7.29），
患者神志转清。或许，真的只是镇静药物未代谢完全。复查CT，出现双侧胸腔积液，予B超定位下双侧胸穿置管引流。（图3）
治疗第20天（7.30），
停HFNC，改鼻导管给氧，氧合指数上升至mmHg。
康复时期
患者神志虽然转清，但仍诉对称性乏力，查体可见肌肉萎缩，体重由入院时72kg下降至约60kg，患者存在有脓*症、能量应激、制动、使用镇静肌松药物、使用糖皮质激素等多个高危因素，我们认为患者出现了ICU-AW。
医院协助每日肢体锻炼；
鼓励下床活动；
经口进食，补充蛋白粉加强营养；
逐步拔除身上各导管（空肠管、深静脉导管、外周静脉留置针、动脉测压管、胸管、尿管等）；
吹气球帮助肺复张；
治疗第33天（8.12），
患者神志清楚，呼吸平稳，氧合指数＞mmHg，生命征稳定，肌力较前好转，每日尿量可，复查血Cr较前下降，PCT0.ng/ml，办理出院手续，嘱回当地继续康复治疗。
图4.出院前CT
总结
这是重症医学科今年第三份ECMO病例。文献报道，重症腺病*肺炎病死率很高，即使及时行ECMO支持成功率也不高，原因与腺病*引起的肺部病变并非单纯的渗出性炎症有关。腺病*肺炎肺内病变不均一，后期容易遗留慢性气道和肺疾病。全身炎症反应较其他病*更重，肺外并发症多，可发展为多脏器功能衰竭。本例患者高龄，基础病多，入科时既存在急性肾损伤，治疗过程中继发多重耐药细菌感染，更增加了治愈的难度。一开始，我们通过CT重建估算可用的肺容积，进行严格的肺保护性通气和有效的气道管理。VV-ECMO的及时建立和及时撤离、俯卧位通气的决策和实施、停机拔管指征的把握等等，这些都是该患者最终能顺利治愈出院的关键。每时每刻我们都在左右权衡着利弊，哪一种方案对病人更好，损害更小，临床收益大于可能面临的风险，不同的临床阶段也有着不同的侧重和考量。遗憾的是，即使我们积极治疗了脓*症、早期肠内营养、限制肌松药物使用、尽量保留患者自主呼吸努力后，患者仍出现肌萎缩、肌无力的表现，这可能与营养不足和过度镇静有关。如果再来一次，我相信我们会做得更好。我们将对该患者出院后的康复情况和中长期预后进行随访。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
