急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变,ARDS是严重的ALI。ALI和ARDS主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并可伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。病理生理改变以肺顺应性降低、肺容积减少、肺内分流增加及通气/血流比值失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。
ARDS的发病机制错综复杂,目前尚不完全清楚,但病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因,共同的ARDS病理基础为肺泡-毛细血管膜的急性损伤,主要病理改变为肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。其病理过程可分为三个阶段,即渗出期、增生期和纤维化期,三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红色或暗紫色的肝样变,可见水肿、出血,重量明显增加,切面有液体渗出,故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺毛细血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后,由凝集的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜,伴灶性或大片肺泡萎陷,可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。经1~3周,逐渐过渡到增生期和纤维化期,可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复,亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染,可形成肺小脓肿等炎症改变。
ARDS患者主要表现为急性进行性呼吸窘迫,呼吸频数,明显缺氧,是一种急性呼吸系统危重症,其治疗必须遵循呼吸病学与危重病医学紧密结合的原则,并在严密监护下进行。治疗目标包括:改善肺氧合功能,纠正缺氧,保护器官功能,防治并发症和治疗基础疾病,防止缺氧造成的多器官功能衰竭。治疗措施包括:积极治疗原发疾病,氧疗,常规给氧方法不能纠正缺氧时,应尽早给予机械通气,控制感染,以及调节机体液体平衡等。因此,ARDS应以西医治疗为主,机械通气乃是重要的治疗手段。
中药常采用保留灌肠的方法,撤除呼吸机,给予清热解毒、活血化瘀等法治疗。在恢复期给予滋阴温阳、补肾纳气等中药治疗,对促进患者早日康复可起到积极的作用。
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