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脑水肿脑积水的分类及影像表现,一文归纳 [复制链接]

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一、脑水肿的分类及影像表现

脑水肿是脑内疾病的一种常见的基础病理改变。不同的疾病,脑水肿类型不同,影像表现也各有差异,转归不同,在临床治疗上原则也不一样。

本文主要内容:

血管源性脑水肿

细胞毒性脑水肿

间质性脑水肿

渗透性脑水肿

水肿,是一种常见的病理现象,组织间隙过量的体液潴留称为水肿(edema)。

脑水肿是指脑组织的含水量增加,导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。

脑水肿严重时,可致颅内压升高,继发性损伤脑组织,神经功能障碍。

一般肉眼看不见,所以危害很大。临床表现主要是高颅压和神经功能障碍两大类症状和体征。如头痛、头晕、喷射性呕吐、躁动不安、嗜睡甚至昏迷,或癫痫、瘫痪、失语、肢体活动障碍等。

临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染,脑血管疾病,颅内占位性病变,缺氧、中毒、全身性疾病等,都会引起脑水肿。

脑水肿,主要通过影像学检查来明确诊断,如头部CT、MRI检查。不仅能发现脑水肿,更能明确引起脑水肿的病因,以及脑水肿所引起的继发改变和并发症。

脑水肿的分类

根据脑水肿形成的病理基础,进行分类,其病因不同,表现不同,转归不同,也有利于临床施治。

CT上一般表现为片状、指套样低密度,但不能区分脑水肿类型。

MRI可发现脑水肿区域、范围,借助DWI也能区分不同类型脑水肿。

1.血管源性脑水肿:

由于血脑屏障受损、破坏致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。此时,一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,致使脑水肿继续发展。

典型疾病如肿瘤、脓肿、脑炎。

由于水分子多聚集于细胞外间隙组织间,所以扩散受限不明显,在DWI可能表现为高信号,但是在ADC图上也为高信号。

头部CT平扫见左顶叶大片状低密度,呈指套样伸向皮层,提示白质脑水肿;右图为增强后未见明显强化。局限性脑炎所致血管源性脑水肿。

FLAIR序列肿瘤为稍高信号,肿瘤周围白质内见不规则形高信号水肿,勾勒出局部脑白质形态,水肿呈指套样伸向白质。

增强扫描可以看到肿瘤实体呈花环状强化,而周围水肿无强化。

CT和MRI无明确显示右顶叶大片状水肿,指套样伸向皮质,增扫及增强后均可见均匀厚薄的环形病灶。

脑脓肿及周围的大面积脑水肿,增强无变化。

右额叶星形细胞瘤,周围水肿明显,T2WI为高信号,血管源性脑水肿,扩散不受限,ADC等信号。

左侧基底节区脑出血,急性期,T1WI等信号,T2WI略低信号,周围脑水肿广泛,增强后无变化。

两颞叶病变,T2WI为高信号,T1WI提示有出血,ADC及DWI均为高信号。提示为血管源性脑水肿。

女,24岁,妊娠28周,头痛呕吐,血压高,诊断后可复性脑病,T2WI、DWI及ADC均为高信号,提示血管源性脑水肿。

单纯疱疹性脑炎,右颞叶底部脑回肿胀,T2WI信号升高,T1WI略低信号,在ADC及DWI上均为高信号,提示存在血管源性脑水肿。

2.细胞性脑水肿:

即细胞毒性脑水肿,为致病因素使脑组织缺氧、神经细胞代谢障碍所致。由于缺氧细胞膜钠钾泵功能障碍,水分子由细胞外向细胞内移动,造成细胞水肿,细胞内水分增加,水分子在细胞内扩散受限。

所以,细胞毒性脑水肿,在DWI上表现为高信号,ADC图为低信号。在CT/MRI常规图像上可以没有表现。

男,55岁,突然发作左上肢麻木、无力2个小时,头部CT及MRI均未见异常。头部DWI示右侧基底节区高信号,ADC图为低信号。诊断急性脑梗死。

中年男性,被医院,头部CT示右侧豆状核模糊、密度稍减低,,MRIT2WI/T1WI提示右侧大脑半球大面积脑梗死,MRA右侧大脑中动脉闭塞。DWI为高信号、ADC低信号,说明局部水分子扩散受限,提示细胞毒性脑水肿。

脑梗死出血转化,或叫出血性脑梗死,DWI及ADC发现即有细胞毒性脑水肿,也有血管源性脑水肿。

3.渗透压性脑水肿:

在病理状态下,如脑损伤影响于下丘脑下部-垂体轴功能,促肾上腺皮质激素分泌减少、抗利尿激素释放增多,则血液渗透压降低,引起渗透性脑水肿。

为细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。

影像上表现为弥漫性脑肿胀。

女,62岁,既往HIV感染接受逆转录治疗,小细胞肺癌化疗,COPD。突然发作呼吸窘迫及轻度脑病表现。CT示弥漫性脑水肿,脑沟脑裂普遍变浅甚至消失。

4.间质性性脑水肿:

即脑积水性脑水肿,常见于梗阻性脑积水,脑室系统压力升高,产生脑室内-脑组织内压力梯度,这种压力梯度的显著差别,使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中,形成脑室周围白质脑水肿。

随着阻塞性脑积水的缓解,间质性脑水肿可逐渐消除。

二、脑积水的分类及影像表现

脑积水临床表现因病因不同、种类不同而各不相同。典型症状是颅内压升高以及神经功能受损的一系列症状,如头痛、下肢无力、步态站立不稳、尿失禁、共济失调、反应迟钝等。

本文主要内容:

交通性脑积水

阻塞性脑积水

常压性脑积水

外部性脑积水

中脑导水管狭窄分度

脑积水,Hydrocephalus,是颅内多种疾病引起的一种病理现象,它是指脑脊液吸收障碍、循环受阻或分泌过多所引起的脑室系统、蛛网膜下腔扩张。

脑脊液(CSF)是充满于脑室系统、脊髓中央管和蛛网膜下隙内的液体,内含无机离子、葡萄糖和少量蛋白等,对中枢神经系统起缓冲、保护、营养、运输代谢产物以及维持正常颅内压的作用。它处于不断地产生、循行和回流的平衡状态。

脑脊液总量在成人约ml

每日分泌量为在~ml

卧位时脑脊液压力为:

正常成年人:80~mmH2O

儿童:40~mmH2O

脑积水临床表现因病因不同、种类不同而各不相同。典型症状是颅内压升高以及神经功能受损的一系列症状,如头痛、下肢无力、步态站立不稳、尿失禁、共济失调、反应迟钝等。

脑积水的分类

按病因分类

创伤性脑积水;

耳源性脑积水;

感染性脑积水;

占位性脑积水;

出血性脑积水。

按发病速度分类

急性脑积水;

慢性脑积水;

正常颅内压脑积水;

静止性脑积水。

按脑脊液动力学分类

交通性脑积水

阻塞性脑积水

常压性脑积水

一个特殊类型:外部性脑积水

交通性脑积水

是由于脑室外脑脊液循环通路受阻或吸收障碍所致的脑积水,也有产生过多的脑脊液而致脑积水。

影像表现是幕上幕下脑室系统普遍扩张,可以有间质性脑水肿。

四脑室、三脑室、侧脑室普遍扩张,侧脑室周围白质内可见间质性脑水肿。

男,15岁,右侧脑室三角区脉络丛乳头状瘤,由于脑脊液分泌过多,引起交通性脑积水,脑室系统普遍扩张,侧脑室前角周围间质性脑水肿明显,当然肿瘤局部还伴有血管源性脑水肿。

阻塞性脑积水

是各种原因,阻塞脑室系统,影响脑脊液循环而形成。即第四室出口以上部位发生阻塞造成的脑积水,是脑积水中最为常见的一种。

常见于蛛网膜囊肿,导水管闭锁或狭窄,中脑导水管、正中孔、室间孔发育不良或受压阻塞、炎性粘连等。也见于一些先天畸形,如Chiari畸形等。

因脑脊液循环不畅,所以常伴高颅压的临床症状。

影像学表现,除了脑室系统扩张以外,大多数可以发现阻塞的病因,如肿瘤、血肿、先天疾病等。

正常中脑导水管,宽度1-2mm,在MRI薄层图像上可以很好分辨。

内部为均匀脑脊液。

如果,中脑导水管狭窄,由脑脊液在此处会形成喷射或湍流,表现为下方出口区域的脑脊液流空低信号。

根据这种低信号的范围,可以将中脑导水管狭窄分度。

左侧丘脑占位性病变,中脑导水管受压狭窄,继发幕上阻塞性脑积水。

Charis畸形,合并幕上脑积水,脊髓中央管积水。

中脑导水管狭窄分度:

0度,正常,中脑导水管内为均匀水样信号。

I度,轻度狭窄,中脑导水管内或下方出口可见低信号流空影。

II度,中度狭窄,上述低信号达四脑室中部。

III度,重度狭窄,上述低信号充满全部四脑室。

IV度,完全闭塞,中脑导水管全闭塞,可有脑脊液样信号。

左图为正常,中脑导水管内均匀脑脊液信号。右图于中脑导水管下方出口处,可见细丝样流空低信号影,为I度,轻度狭窄。

左图,中脑导水管流空低信号达四脑室中部,为II度,中度狭窄。

中图,中脑导水管前方、中部、下方均可见低信号流空影,为III度,重度狭窄。

右图,可见中脑导水管内部病变,完全占据导水管,完全闭塞。

对于中脑导水管狭窄,MRI可以做进一步定性分析,幅值图可用黑白灰度信号强度反映导水管平面脑脊液流速的快慢,流速越快,信号越高,流速越慢,信号越低。另外,相位图的信号强度,不仅与流速有关,还可以反映脑脊液的流动方向,当流动方向与流速编码方向一致时,为高信号,反之则为低信号。

常压性脑积水

Normalpressurehydrocephalus,NPH,就是正常压力性脑积水,虽然有脑室扩张,脑室蛛网膜下腔脑脊液总量增加,但是压力正常,经腰穿放液症状有明显改善。这是长期慢性脑积水,最后在分泌量和吸收量这间达到一个动态平衡,压力表现正常。

常压性脑积水的典型表现,三联征:共济失调、尿失禁、智力减退。

在影像上无特殊表现,和交通性脑积水类似:幕上幕下脑室系统普遍扩张,脑实质受压变薄,中重度的正常压力性脑积水因脑脊液渗漏,脑室周围可见间质性脑水肿。

婴幼儿外部性脑积水

外部性脑积水,(externalhydrocephalus,EH)是发生在婴儿期的一种良性、自愈性疾病。

大多数为生理性的,好发于2-24个月婴儿,也就是囟门未闭合之前。通常在2-3岁自愈,是一种暂时性的交通性的脑积水,2岁以后,随着囟门闭合而消失,症状好转。

极少数为病理性的,会遗留不同程度的神经系统后遗症。如较严重的有:瘫痪、智能发育落后、癫痫等等。

其病因主要有:婴儿在分娩时有窒息、缺氧、新生儿缺血缺氧性脑病、蛛网膜下腔出血、额部萎缩、核黄疸、早产等。

3个月时头部CT,双额顶部蛛网膜下腔增宽、前纵裂7mm,侧脑室略扩张(左图);

18个月时复查头部MRI基本恢复正常(右图)。

4个月婴儿,家长发现孩子囟门饱满,头部CT示外部性脑积水。

确诊外部性脑积水主要靠头部CT、头部核磁共振。

诊断标准:额顶叶蛛网膜下腔5mm,前纵裂6mm,外侧裂增宽,额顶叶脑沟增宽不深呈花瓣状,侧脑室增宽或不增宽。

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